Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. После жалобы Лукашенко на «океан автомобилей» власти Минска рассказали, что будут делать с парковками
  2. «Идет напряженный торг за шторкой». Аналитик объяснил смысл цепочки встреч Лукашенко
  3. «Пользоваться нельзя будет». «Беларусбанк» призвал клиентов совершить одно действие, чтобы они не столкнулись вскоре с проблемами
  4. Беларуса приговорили к 16 годам колонии по трем статьям. Одна из них — госизмена — «Вясна»
  5. «На деле это оказался не просто синячок». Беларуска забрала пятилетнего сына из больницы с гематомами — там начали проверку
  6. Пищаловский парадокс. Экс-политзаключенная — о превращении СИЗО на Володарского в развлекательное пространство
  7. «Ой, как же я волновалась!» Беларусская учительница изменила жизнь и стала стюардессой в крупнейшей авиакомпании мира
  8. Что будет, если под постом со свастикой оставить эмодзи-какашку? Представитель ГУБОПиК ответил
  9. Подразделения Сил обороны Украины получили приказ соблюдать временный режим тишины на фронте — «Украинская правда»
  10. На субботу объявили оранжевый уровень опасности
  11. Уроженец Беларуси с британским паспортом приехал в Россию на похороны бабушки. Его избили полицейские, а в СК посоветовали покинуть РФ
  12. В Могилеве КГБ пришел с обысками и проверкой телефонов к людям, которые недавно ездили в ЕС — правозащитники
  13. Беларуска показала, сколько ей насчитали налога на «роскошное» авто. В комментариях некоторые удивились
  14. Ждать ли беларусам торнадо 4−5 сентября? Синоптики ответили
  15. «Лечение симптомов, а не болезни». Почему в Минске дворы заставлены машинами и что с этим делать


/

Исследователи из Стэнфордского университета предложили творческий способ уничтожать раковые клетки. Склеивая белки внутри клетки, ученые заставляют опухоли разрушаться. На ранних стадиях испытаний метод показал минимальные побочные эффекты, пишет «Хайтек».

Иллюстрация: Stanford Medicine, Ella Maru Studio
Иллюстрация: Stanford Medicine, Ella Maru Studio

Обычно старые клетки в процессе обновления проходят процесс естественного отмирания — апоптоз. Но в случае рака некоторые клетки продолжают неконтролируемо расти. Исследователи обратили внимание на онкогенный белок BCL6, который участвует в развитии диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы. Этот белок блокирует гены, отвечающие за апоптоз, позволяя раковым клеткам продолжать делиться.

Ученые разработали «молекулярный клей», который связывает BCL6 с другим белком, CDK9. Это активирует гены, связанные с апоптозом, которые BCL6 подавлял, заставляя опухоли разрушаться.

В лабораторных испытаниях этот подход показал высокую эффективность в уничтожении клеток лимфомы. При этом, в отличие от радиации и химиотерапии, он практически не влияет на здоровые клетки.

Исследователи протестировали молекулу на 859 различных типах рака, но только диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома оказалась восприимчивой к этому методу. Команда надеется адаптировать технологию, чтобы воздействовать и на другие виды онкологических заболеваний.

Хотя это интригующий способ, он пока находится на ранних стадиях разработки. В настоящее время ученые тестируют соединение на мышах с диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомой, надеясь, что в будущем это может стать основой для лечения онкологических заболеваний у людей.