Исследователи из Университета Пенсильвании обнаружили тип нейронов, которые оказываются чрезвычайно уязвимыми к стрессу и играют ключевую роль в регулировании кровотока и активности мозга, пишет MedicalXpress.
Ученые выяснили, что уничтожение так называемых нейронов типа nNOS-1 — клеток, составляющих менее 1% из 80 миллиардов нейронов мозга, — приводит к заметному снижению как кровоснабжения, так и электрической активности в мозге. Это говорит о том, что даже крайне малочисленные, но специализированные нейроны могут быть критически важны для нормального функционирования нервной системы.
Руководитель исследования, профессор инженерных наук и механики Патрик Дрю отметил, что нейроны nNOS-1 располагаются в соматосенсорной коре — области мозга, которая отвечает за восприятие прикосновений, температуры и других телесных ощущений. Эти клетки, по его словам, управляют так называемыми спонтанными осцилляциями сосудов — процессом, при котором артерии и вены мозга ритмично сжимаются и расширяются, помогая доставлять кислород и питательные вещества нейронам.
Когда исследователи целенаправленно устраняли эти клетки у лабораторных мышей с помощью токсина сапорина, прикрепленного к пептидам, способным «находить» только нейроны nNOS-1, наблюдалось ослабление колебаний сосудов и падение мозговой активности. При этом нарушения были особенно выражены во время сна, что указывает на возможную роль этих клеток в поддержании мозговых функций в состоянии покоя.
Ученые подчеркнули, что стресс может быть одной из причин гибели этих редких нейронов. Если такие же процессы происходят и в человеческом мозге, это может объяснить, почему хронический стресс связан с ухудшением памяти, когнитивных функций и повышенным риском нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера.
«Мы давно знаем, что старение снижает кровоснабжение мозга и способствует развитию деменции, — объясняет Дрю. — Но мы гораздо меньше понимаем, как именно стресс влияет на этот процесс. Потеря этих нейронов из-за хронического стресса может быть одной из недооцененных причин снижения когнитивных способностей».
Исследователи планируют продолжить эксперименты, чтобы изучить, как потеря нейронов nNOS-1 взаимодействует с генетическими факторами риска болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных нарушений.
Результаты исследования опубликованы в научном журнале eLife.