Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. «Ой, как же я волновалась!» Беларусская учительница изменила жизнь и стала стюардессой в крупнейшей авиакомпании мира
  2. Что будет, если под постом со свастикой оставить эмодзи-какашку? Представитель ГУБОПиК ответил
  3. Пищаловский парадокс. Экс-политзаключенная — о превращении СИЗО на Володарского в развлекательное пространство
  4. «Лечение симптомов, а не болезни». Почему в Минске дворы заставлены машинами и что с этим делать
  5. «На деле это оказался не просто синячок». Беларуска забрала пятилетнего сына из больницы с гематомами — там начали проверку
  6. Подразделения Сил обороны Украины получили приказ соблюдать временный режим тишины на фронте — «Украинская правда»
  7. После жалобы Лукашенко на «океан автомобилей» власти Минска рассказали, что будут делать с парковками
  8. Уроженец Беларуси с британским паспортом приехал в Россию на похороны бабушки. Его избили полицейские, а в СК посоветовали покинуть РФ
  9. На субботу объявили оранжевый уровень опасности
  10. Беларуса приговорили к 16 годам колонии по трем статьям. Одна из них — госизмена — «Вясна»
  11. Беларуска показала, сколько ей насчитали налога на «роскошное» авто. В комментариях некоторые удивились
  12. Ждать ли беларусам торнадо 4−5 сентября? Синоптики ответили
  13. В Могилеве КГБ пришел с обысками и проверкой телефонов к людям, которые недавно ездили в ЕС — правозащитники
  14. «Идет напряженный торг за шторкой». Аналитик объяснил смысл цепочки встреч Лукашенко
  15. «Пользоваться нельзя будет». «Беларусбанк» призвал клиентов совершить одно действие, чтобы они не столкнулись вскоре с проблемами
  16. Умер один из авторов школьного учебника по истории Беларуси Андрей Соловьянов. Ему было 45 лет
  17. Лукашенко озадачился зарплатами в Минске


/

Ученые из Университета Оклахомы сообщили об открытии природного гормона, который в экспериментах на мышах смог обратить ожирение. Речь идет о гормоне FGF21 (фактор роста фибробластов 21), который уже давно привлекает внимание исследователей как возможная основа для новых лекарств против лишнего веса и нарушений обмена веществ.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

Исследование показало, что FGF21 действует через определенные участки мозга, отвечающие за обмен веществ и контроль аппетита. Это та же область, на которую ориентированы популярные препараты класса GLP-1, применяемые для лечения ожирения и диабета.

Однако механизм работы оказался другим. Если лекарства GLP-1 в основном уменьшают чувство голода и помогают человеку есть меньше, то FGF21 действует иначе — он ускоряет обмен веществ. Организм начинает тратить больше энергии, что приводит к снижению массы тела.

Авторы работы выяснили, что гормон передает сигналы в задний отдел мозга, а именно в ядро одиночного пути и область postrema. Затем эти структуры активируют другой центр мозга — парабрахиальное ядро. Именно эта цепочка сигналов, как считают ученые, и запускает полезные метаболические изменения.

По словам руководителя исследования, профессора биохимии и физиологии Мэттью Поттхоффа, ученые ожидали, что гормон будет действовать через гипоталамус, который традиционно связывают с регуляцией веса. Однако результаты оказались неожиданными.

Исследователи надеются, что точное понимание этого механизма поможет создать более безопасные и эффективные препараты. Уже существующие аналоги FGF21 рассматриваются в клинических испытаниях для лечения MASH — тяжелой формы жировой болезни печени, связанной с нарушением обмена веществ.

При этом нынешние версии таких препаратов могут вызывать побочные эффекты, включая проблемы с желудочно-кишечным трактом и в некоторых случаях снижение плотности костей. Поэтому новая работа может помочь разработать более точечные лекарства с меньшим количеством нежелательных последствий.

Ученые подчеркивают, что пока результаты получены на животных и для подтверждения эффективности у людей потребуются дополнительные исследования. Но открытие уже называют перспективным шагом в создании новых средств против ожирения, диабета и метаболических заболеваний печени.

Результаты работы опубликованы в журнале Cell Reports.