Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Пищаловский парадокс. Экс-политзаключенная — о превращении СИЗО на Володарского в развлекательное пространство
  2. «Ой, как же я волновалась!» Беларусская учительница изменила жизнь и стала стюардессой в крупнейшей авиакомпании мира
  3. «На деле это оказался не просто синячок». Беларуска забрала пятилетнего сына из больницы с гематомами — там начали проверку
  4. Что будет, если под постом со свастикой оставить эмодзи-какашку? Представитель ГУБОПиК ответил
  5. В Могилеве КГБ пришел с обысками и проверкой телефонов к людям, которые недавно ездили в ЕС — правозащитники
  6. «Пользоваться нельзя будет». «Беларусбанк» призвал клиентов совершить одно действие, чтобы они не столкнулись вскоре с проблемами
  7. «Идет напряженный торг за шторкой». Аналитик объяснил смысл цепочки встреч Лукашенко
  8. На субботу объявили оранжевый уровень опасности
  9. После жалобы Лукашенко на «океан автомобилей» власти Минска рассказали, что будут делать с парковками
  10. Беларуса приговорили к 16 годам колонии по трем статьям. Одна из них — госизмена — «Вясна»
  11. Уроженец Беларуси с британским паспортом приехал в Россию на похороны бабушки. Его избили полицейские, а в СК посоветовали покинуть РФ
  12. Ждать ли беларусам торнадо 4−5 сентября? Синоптики ответили
  13. «Лечение симптомов, а не болезни». Почему в Минске дворы заставлены машинами и что с этим делать
  14. Подразделения Сил обороны Украины получили приказ соблюдать временный режим тишины на фронте — «Украинская правда»
  15. Беларуска показала, сколько ей насчитали налога на «роскошное» авто. В комментариях некоторые удивились


/

Ученые представили новую технологию, способную изменить подход к лечению рака и других сложных заболеваний. Исследование, опубликованное в журнале Nature, показало, что множество различных генетических мутаций могут приводить клетки к болезни через одни и те же скрытые механизмы. Авторы работы считают, что это открывает путь к созданию универсальных терапий, способных работать сразу против целых групп мутаций, а не против каждой отдельно, пишет SciTechDaily.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

За последние годы генетические исследования позволили обнаружить огромное количество мутаций, связанных с онкологией, болезнью Альцгеймера и другими тяжелыми патологиями. Однако это создало новую проблему: многие мутации затрагивают совершенно разные биологические процессы, поэтому для каждой из них приходится искать отдельный подход к лечению. Исследователи решили проверить, действительно ли все эти генетические нарушения действуют независимо друг от друга или же в конечном итоге они сходятся в общих сигнальных путях, управляющих поведением клетки.

Для этого была разработана платформа PerturbFate, которая позволяет одновременно изучать влияние сотен генетических изменений на отдельные клетки. Технология отслеживает активность генов, состояние ДНК и производство РНК в режиме реального времени. В отличие от традиционных методов, анализ проводится не на усредненных образцах ткани, а на уровне отдельных клеток, что дает возможность увидеть скрытые механизмы развития болезни.

В качестве модели ученые выбрали меланому — одну из самых агрессивных форм рака кожи. Исследователи изучали устойчивость опухоли к препарату Vemurafenib, который применяется для лечения меланомы с мутацией BRAF. Со временем многие опухоли перестают реагировать на терапию, и причины этого долго оставались не до конца понятными.

Команда отключила 143 гена, связанных с лекарственной устойчивостью, после чего проанализировала более 300 тысяч клеток. Оказалось, что, несмотря на различия между мутациями, многие из них приводили клетки к одному и тому же устойчивому состоянию. Это позволило ученым выявить общие регуляторные узлы, через которые опухоль запускает механизмы выживания.

Особое внимание исследователей привлек комплекс Mediator, регулирующий активность генов. Выяснилось, что нарушения в разных его частях могут запускать устойчивость к терапии различными путями, однако в итоге все они сходятся на одном сигнальном факторе — VEGFC. Когда ученые заблокировали этот сигнал, рост устойчивых раковых клеток значительно снизился.

Авторы работы считают, что их открытие может изменить сам принцип разработки лекарств. Вместо того чтобы создавать отдельные препараты под каждую мутацию, в будущем можно будет воздействовать на общие механизмы, которыми пользуются опухоли независимо от генетической причины. Исследователи уже планируют расширить применение PerturbFate и использовать платформу для изучения старения, нейродегенеративных заболеваний и других сложных патологий.