Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Ледники тают все быстрее, а в 2030-х годах некоторые из них могут и вовсе исчезнуть. Чем это грозит планете и Беларуси в частности
  2. «Их задача — продать Лукашенко Западу». Пытались узнать, кто планирует писать письмо Евросоюзу, которое раскритиковал представитель BELPOL
  3. «Эта скрытая ложь чуть не стоила жизни более чем десяти врачам». Работники минской ветклиники проходят экстренную вакцинацию от бешенства
  4. «Кто хочет сесть на место Тихановской?» Франак Вячорка стал гостем шоу «Гутаркі» и рассказал, как его девушкой оказалась сотрудница КГБ
  5. В Гродненской области мужчина стрелял в силовиков — его «ликвидировали»
  6. Политзаключенному Виктору Снегуру, приговоренному к 19 годам тюрьмы, добавили еще пять лет заключения и будут судить в пятый раз
  7. Показываем, что можно узнать о вас из свежих утечек персональных данных, о которых вас не предупредили
  8. Лукашенко возмутился, что на «Белкоммунмаше» «рабочий класс разболтанно себя ведет»
  9. «Разве это обвал?» Экспертка — о ситуации на рынке жилья в Минске: что происходит с ценами и что будет после Нового года
  10. В РФ объявили пропавшим без вести сына Валерия Сахащика. Его разыскивает российская танковая дивизия
  11. В Брянской области два беларуса попали под атаки беспилотников
  12. Эксперты ждут волну массовых атак в ближайшие дни. В Беларуси ограничивали интернет из-за угрозы безопасности сайтов — что это значит
  13. В Беларуси сняли блокировку внешнего интернет-трафика
  14. Экс-силовик Азаров открыл детективное агентство в Польше. Стало известно, сколько оно заработало
  15. В Беларуси готовят изменения в оплате проезда. Они затронут все города страны
  16. Не только Мачулищи. Похоже, военные усиливают охрану авиабаз
  17. «Как будто оказалась в постапокалипсисе». Беларуска поделилась впечатлениями от визита в некогда популярный столичный универмаг


/

Ученые представили новую технологию, способную изменить подход к лечению рака и других сложных заболеваний. Исследование, опубликованное в журнале Nature, показало, что множество различных генетических мутаций могут приводить клетки к болезни через одни и те же скрытые механизмы. Авторы работы считают, что это открывает путь к созданию универсальных терапий, способных работать сразу против целых групп мутаций, а не против каждой отдельно, пишет SciTechDaily.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

За последние годы генетические исследования позволили обнаружить огромное количество мутаций, связанных с онкологией, болезнью Альцгеймера и другими тяжелыми патологиями. Однако это создало новую проблему: многие мутации затрагивают совершенно разные биологические процессы, поэтому для каждой из них приходится искать отдельный подход к лечению. Исследователи решили проверить, действительно ли все эти генетические нарушения действуют независимо друг от друга или же в конечном итоге они сходятся в общих сигнальных путях, управляющих поведением клетки.

Для этого была разработана платформа PerturbFate, которая позволяет одновременно изучать влияние сотен генетических изменений на отдельные клетки. Технология отслеживает активность генов, состояние ДНК и производство РНК в режиме реального времени. В отличие от традиционных методов, анализ проводится не на усредненных образцах ткани, а на уровне отдельных клеток, что дает возможность увидеть скрытые механизмы развития болезни.

В качестве модели ученые выбрали меланому — одну из самых агрессивных форм рака кожи. Исследователи изучали устойчивость опухоли к препарату Vemurafenib, который применяется для лечения меланомы с мутацией BRAF. Со временем многие опухоли перестают реагировать на терапию, и причины этого долго оставались не до конца понятными.

Команда отключила 143 гена, связанных с лекарственной устойчивостью, после чего проанализировала более 300 тысяч клеток. Оказалось, что, несмотря на различия между мутациями, многие из них приводили клетки к одному и тому же устойчивому состоянию. Это позволило ученым выявить общие регуляторные узлы, через которые опухоль запускает механизмы выживания.

Особое внимание исследователей привлек комплекс Mediator, регулирующий активность генов. Выяснилось, что нарушения в разных его частях могут запускать устойчивость к терапии различными путями, однако в итоге все они сходятся на одном сигнальном факторе — VEGFC. Когда ученые заблокировали этот сигнал, рост устойчивых раковых клеток значительно снизился.

Авторы работы считают, что их открытие может изменить сам принцип разработки лекарств. Вместо того чтобы создавать отдельные препараты под каждую мутацию, в будущем можно будет воздействовать на общие механизмы, которыми пользуются опухоли независимо от генетической причины. Исследователи уже планируют расширить применение PerturbFate и использовать платформу для изучения старения, нейродегенеративных заболеваний и других сложных патологий.